Airways Entzündung und Behandlung bei Akuten Exazerbationen der COPD, COPD akute Exazerbation

Airways Entzündung und Behandlung bei Akuten Exazerbationen der COPD, COPD akute Exazerbation

Airways Entzündung und Behandlung bei Akuten Exazerbationen der COPD, COPD akute Exazerbation

1 Groningen Forschungsinstitut für Asthma und COPD (GRIAC), Abteilung für Pneumologie

2 Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Groningen, Universität Groningen, Niederlande;

3 Edinburgh Lung und sterben Umweltgruppe Initiative / Colt Research Laboratories, Medical School, University of Edinburgh, Edinburgh, Schottland, Großbritannien

Korrespondenz: Huib AM Kerstjens, Abteilung für Pneumologie, Universitätsklinikum Groningen, Postbox 30001, 9700RB, Niederlande, Fax +31 50 361 9320, E-Mail ln.gcmu.tni@snejtsrek.m.a.h

abstrakt

Einführung

Die Entzündung ist ein Kernfunktion der Akuten chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Exazerbationen. Es ist wichtig, auf sterben Entzündung zu Konzentrieren, da sie EINEN Einblick in sterben pathologischen Veränderungen Eine Verschlimmerung Gibt verursachen, Wodurch möglicherweise Richtungen für Zukünftige Therapien bereitzustellen, sterben Entzündung zu modifizieren.

Ziele

Um Eine Zelle-für-Zelle Überblick Über die Prozesse bei COPD Exazerbationen entzündlichen. Zell-aktivierung und Cytokin-Produktion, Zelluläre Interaktionen, schädigende WIRKUNG von Entzündungsmediatoren auf das Gewebe, und Beziehung sterben, um sterben symptome zu Beginn der COPD Exazerbationen zu bewerten. auf Zukünftige therapeutische Optionen zu spekulieren Entzündung bei COPD-Exazerbationen zu ÄNDERN.

ergebnisse

Während COPD-Exazerbationen Wird Atemwegswand Entzündung erhöht, mit pathophysiologischen Zustrom von Eosinophilen, Neutrophilen und Lymphozyten. Obwohl Organische Organische Verbindungen zwischen DM anstieg der Eosinophilen und Lymphozyten und Einer viralen Ätiologie der Verschlimmerung und zwischen der Zunahme der Neutrophilen und eine Bakterielle Ätiologie, diese Erhöhungen in Beiden Entzündungszelltypen vorgeschlagen gerechnet gerechnet wurden, Angebote Angebote sind nicht Auf die jeweiligen Ätiologien Begrenzt und sterben zugrunde liegenden Mechanismen bleiben schwer zu fassen.

Schlussfolgerung

Stichwort: COPD, Exazerbation, Entzündungen, Therapie

Einführung

Bronchodilatatoren und Kortikosteroiden Sind Die am häufigsten verwendeten Medikamente Exazerbationen der COPD zu behandeln. Kortikosteroide entlocken ein sehr Breites Spektrum von entzündungshemmenden Massnahmen. Die verwendung von systemischen Kortikosteroiden als Behandlung bei COPD-Exazerbationen ist ein evidenz (Wood-Baker et al 2005). Die vorteilhaften Klinischen Effekte gerechnet gerechnet wurden ausgiebig untersucht Worden, Aber weniger ist der zugrunde liegenden entzündungshemmende wirkung von Corticosteroiden in Verschlimmerungen von COPD Bekannt. Beim Menschen nur ein Placebo-kontrollierten Studie (in abstrakter Formular veröffentlicht, siehe Bathoorn et al 2006) Wurde sterben entzündungshemmenden Mechanismen von Steroiden bei COPD-Exazerbationen untersucht, Eine unterdrückende WIRKUNG von Kortikosteroiden auf Sputum Eosinophilen zeigt.

Die Informationen über Entzündung bei COPD-Exazerbationen ist bisher fragmentarisch, Weil vor Allem Querschnittsinformationen während der Exazerbationen ohne Informationen sterben während des vorherigen stabilen Zustand und nur gelegentlich Informationen, sterben nach der Auflösung der Exazerbation erhalten. Diese Informationen Sind Notwendig, ES da Präparation der prädisponierenden Faktoren, Art der Exazerbationen und Muster der Auflösung ermöglichen sterben. Die Meisten Informationen Gesetz über Entzündung während Exazerbationen bei COPD aus Untersuchungen abgeleitet Sputum Induktionen Verwenden sterben. Induzierten Sputum auf Spontane Sputum bevorzugt, da nicht alle Patienten Sputum spontan Produzieren, und induzierte Sputum Enthält Höherer Prozentsatz lebender Zellen (Bhowmik et al 1998).

Viele Faktoren Müssen berücksichtigt Werden, sterben, ideal Entzündung bei Akuten Exazerbationen der COPD beurteilung, sterben gemischte Ätiologie dieser COPD-Exazerbationen gegeben. Die Hauptursachen von Exazerbationen, sterben identifiziert gerechnet gerechnet wurden, Sind virale und Bakterielle Infektionen, und sterben Luftverschmutzung (Sunyer et al 1993; Fabbri und Hurd 2003). In ETWA Einems drittel aller Ursache Exazerbationen nicht (White et al 2003) identifiziert Werden. Sicherlich Sind Die Verschiedenen Bekannten Ursachen Einer Exazerbation Führt in Verschiedenen ArTeN von Entzündungen (Papi et al 2006). Daruber Hinaus HaBen sterben gleichzeitige anwendung von medikamenten Wie inhaliert oder oralen Kortikosteroiden berücksichtigt Werden, da sie sterben beeinflussen Art der Entzündung (Barnes et al 2006).

Ziel der Überprüfung ist es, Eine Zelle-für-Zelle Überblick über sterben Prozesse bei der COPD-Exazerbationen zu liefern entzündlichen. Wir werden sterben Zellzahlen, aktivierung und Cytokin-Produktion, Zelluläre Interaktionen, schädigende WIRKUNG von Entzündungsmediatoren auf das Gewebe, und sterben Beziehung, um sterben symptome zu Beginn der COPD Exazerbationen bewerten. Wir spekulieren in Zukünftige therapeutische Optionen Entzündung bei COPD-Exazerbationen zu ÄNDERN.

Entzündung

neutrophile

Neutrophilen-Zahlen Sind leicht, Aber in Bronchialdrusen, Submukosa und in subepithelialen Gewebe in Bronchialbiopsien in stabiler COPD, im Vergleich zu Gesunden Personen (Raucher oder Nichtraucher), sterben und Zahl der neutrophilen Granulozyten positiv im zusammenhang Der mit Schwere der Atemwegsobstruktion (Saetta Deutlich erhöht et al 1997; Di Stefano et al 1998; Rutgers et al 2000). Letztere könnten resultieren aus Bakterielle Besiedlung, im falle von Schweren Atemwegsobstruktion (Banerjee et al 2004; Sethi et al 2006) STERBEN in Sputum vorhanden sein Können.

Eine erhöhung der Neutrophilen schliesst mit Einems Rückgang der FEV1 während Einer COPD Exazerbationen. Daten von 64 Patienten. Copyright &# X000a9; 2006 mit Erlaubnis Übernommen aus von Papi A, Bellettato CM, Braccioni F et al 2006 Infektionen und Entzündungen der Atemwege in .

Eine der WICHTIGSTEN Funktionen von Neutrophilen IST Ihre Antibakterielle Rolle. Töten Bakterien, Neutrophile degranulieren, Trenn Myeloperoxidase, ein hochreaktives saure Oxidationsmittel (Furtmüller et al 2000), während sterben der COPD Exazerbationen, Sowohl in Sputum und Serum (Aaron et al 2001) erhöht Werd.

Die Eosinophilen

Änderungen in Sputum Eosinophilen Zahlen von stabilen Phase von COPD zu Beginn Einer Exazerbation. Copyright &# X000a9; 2005. Mit genehmigung Fujimoto K, Yasuo M, Urushibata K et al 2005 Entzündung der Atemwege bei Einems stabilen und akut verschärft .

Obwohl, Wie es oben beschrieben Wurde sterben Eosinophilen konsistent mit COPD Exazerbationen assoziiert ist gezeigt Worden, viele Kliniker nicht intuitiv halten stirbt für Eine entsprechende Zelle in der Behandlung von Exazerbationen abzuzielen. Interessant ist jedoch zu Erkennen, die Eosinophilen das Steroid empfindliche Zelle der Atemwege ist und viel von dm, Krieg MIT Kortikosteroiden während Exazerbationen erreicht Wird, Kann (Davies et al 1999 Effekte von Steroiden auf Eosinophilen zusammenhängen; Niewoehner et al 1999) sterben. Bei stabilen COPD, hat es gezeigt, dass Sich Eine bildende höhere Anzahl von Eosinophilen mit Ansprechbarkeit auf Beiden oralen und inhalativen Kortikosteroiden korrelieren (Fujimoto et al 1999; Brightling et al 2000 2005). Zusätzlich Wurde vor Kurzem gezeigt, dass Sowohl Prednisolon und sterben Kombination von inhalativem Budesonid und Formoterol Sputum Eosinophilie bei COPD-Exazerbationen (Bathoorn et al 2006) unterdrücken.

Ob dieses Steroids-induzierte Abnahme der Eosinophilen, Hütte klinische Nutzen nicht direkt Nachgewiesen Werden. Es wurde jedoch zu Einems anstieg der FEV zusammenhang Eine Abnahme des löslichen Interleukin-5-Rezeptor-alpha in der Auflösungsphase Einer virusinduzierten Exazerbation1. Krieg darauf hindeutet, dass Eine solche Beziehung (Rohdeet al 2004) existieren.

Nicht nur Eosinophilen Selbst sterben, Sondern Auch Ihre Produkte Wie Eosinophilen kationischen Protein in Sputum Werden erhöht und in Serum bei COPD Exazerbationen (Fiorini et al 2000; Fujimoto et al 2005). Eosinophilen kationischen Protein unter anderen Effekten verursacht Gewebeschäden und Gewebeumbau in in-vitro-Studien (Zagai et al 2004). Dies Könnte zumindest ein Teil der Assoziation zwischen Exazerbation Frequenz und der Überschuss Abnahme Lungenfunktion (Donaldson et al 2002) erklären.

Lymphocyten

stabiles Krankheit

Mehrere neuere Studien HaBen Auch dass Form B-Zellen gezeigt in bronchiolar und Bronchialwände in der stabilen Phase von COPD (Hogg et al 2004; Gosman et al 2006; van der Strate et al 2006) erhöht Werden. B-Zellen spielen Eine Rolle bei der Humerus Immunantwort, antikörper gegen Antigene zu erzeugen. Die Pathologische Rolle der erhöhten B-Zellen bei der COPD ist nach Wie vor ungewiss. Es wurde spekuliert, dass sterben virale Atemwegsinfektionen, Anstieg der den B-Zellen (Gerhard et al 1997; Coro et al 2006) zugrunde Liegen kann, Aber Eine Autoimmunantwort, möglicherweise in Reaktion auf Zigarettenrauch Komponenten oder extrazelluläre Matrix-Produkte Auch postuliert Worden Würde ( Majo et al 2001; Agusti et al 2003; van der Strate et al 2006).

Exazerbationen

Lymphozyten Werden in DEM Auftreten von COPD Exazerbationen beteiligt. CD8 + Zellen Werden bei COPD Exazerbationen erhöht, Eine verminderte CD4 / CD8-Verhältnis verursacht. Copyright &# X000a9; 2005 wiedergabe mit freundlicher genehmigung von Tsoumakidou M, Tzanakis N, Chrysofakis G et al 2005a .

Makrophagen

Während Exazerbationen der COPD HaBen Grossen Beobachtungsstudien nicht EINEN signifikanten anstieg im Sputum oder Atemwegs Gewebe Makrophagen gezeigt, Weder als Prozentsatz der Gesamten Zellen noch als Eine Zunahme der ABSOLUTEN Zellzahlen (Saetta et al 1994; Bhowmik et al 2000; Fujimoto et al 2005; Papi et al 2006). Eine Studie hat Auch Eine signifikante Abnahme der Sputum Makrophagen als Prozentsatz gezeigt (Tsoumakidou et al 2005a). Jedoch ist es Vielleicht zu früh zu DM Schluss, dass Makrophagen nicht während Exazerbationen beteiligt. Da Makrophagen Rauch Zigarette ansprechen, Eine Verringerung der Anzahl der Zigaretten während Exazerbationen geräuchertem Vielleicht Könnte Eine erhöhung der Makrophagen im Vergleich zu der stabilen Phase des Krankheits maskieren. Zukünftige Studien, sterben sterben entzündlichen Veränderungen für Nichtraucher Getrennt zu analysieren Könnte Vielleicht Eine definitive Antwort GEBEN, ob Makrophagen bei COPD Exazerbationen erhöht.

Luftverschmutzung

Oxidativen Belastungs

SOMIT WIRD Oxidativer Stress bei COPD-Exazerbationen beteiligt, da es Eine erhöhte Belastung von Oxidantien und sterben antioxidativ kapazität verringert Werd. Es Kann nicht bestimmt Werden, ob Oxidativer Stress Eine pathogene Ursache von Exazerbationen ist, der oder Eine Folge erhöhten Inhalation von Oxidationsmitteln, oder Eine Infektion mit Einer erhöhten Entzündung.

entzündungshemmende Therapien

Änderung der Entzündung bei COPD-Exazerbationen ist nicht ohne Mögliche Risiken, da Entzündungszellen Eine Rolle bei der Abwehr von Krankheitserregern spielen. Im Idealfall sollte JEDE Änderung symptome und entzündlichen Schaden zu verbessern, ohne das Risiko von Folgeinfektionen erhöht. In-vivo-Modelle von COPD Exazerbationen wäre Nützlich, neue entzündungshemmende Medikamente zu testen. Leider HaBen Erfolgreich in-vivo-Modellen Amt für COPD-Exazerbationen noch nicht so weit berichtet Worden, wie wir wissen.

Zur Vermeidung von systemischen unerwünschten WIRKUNG von oralen Steroiden, sterben Behandlung mit inhalativen Steroiden mit Einer erhöhten Dosis auf sterben Erhaltungsdosis im Vergleich Könnte Eine Option sein. Tatsächlich in Einer Studie Behandlung von COPD-Exazerbationen mit inhalativen Steroiden verbessert sterben Lungenfunktion im Vergleich zu der Placebo-Behandlung und verursacht weniger Systemische wirkungen als Systemische Behandlung Mit Steroiden (Maltais et al 2002) sterben. Da sterben Maximale Bronchodilatation und Steroide der aktuelle Standard— Behandlung von COPD-Exazerbationen Sind, Kombiniert lang wirkenden Bronchodilatatoren und inhalativen Steroiden ist ein Logischen nächste Intervention. Eine einzige Studie hat die Behandlung von COPD-Exazerbationen MIT Budesonide und Formoterol untersucht sterben, war zu Einer Abnahme in Sputum Eosinophilen geführt kombinierten und eine Aufgabe Aufgabe Verbesserung symptome und Gesundheitsstatus (Bathoorn et al 2006) der. Eine Größere Studie zu dokumentieren Aufgabe Aufgabe Verbesserung in Luftströmungsbegrenzung Angetrieben ist im Gange und untersucht, Ob dieser Kombinierte Therapie genauso Wirksam Wie systemischen Steroiden bei der Behandlung von COPD Exazerbationen (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00259779) ist.

Hemmung von Cytokinen bei der Rekrutierung von Eosinophilen beteiligt Sind, Wie beispielsweise IL-5, RANTES, Eotaxin und Könnte Auch Eine Strategie sein Entzündung bei COPD Exazerbationen zu modifizieren. Dies hat bei der COPD untersucht bisher nicht. In-vitro-Studien und Studien bei Patienten MIT Asthma zeigen positive wirkungen Solcher spezifischen antieosinophil Therapien, und Vielleicht sollten diese Therapien zur Behandlung von COPD-Exazerbationen (Elsner et al 1997 getestet Werden; Heath et al 1997; Teixeira et al 1997; Stolzfuß et al 1999; Leckie et al 2000; Chvatchko et al 2003; Flood-Seite et al 2003; Kumar et al 2004; Tanaka et al 2004).

Makrolide Sind für Ihre Antimikrobielle WIRKUNG Bekannt. NEBEN ihrer antimikrobiellen aktivität HABEN Makrolide entzündungshemmende WIRKUNG. Sie reduzieren sterben pro-inflammatorische Zytokin-Produktion und neutrophilen und Eosinophilen Entzündung (Gotfried 2004). Ein Teil dieser entzündungshemmende Effekte beinhalten sterben extrazelluläre regulierte Protein-Kinase-Weg, Eine MAP-Kinase-Signalweg (Shinkai et al 2006). Makrolid-Behandlung bei stabilen COPD-Patienten führte zu Einer Verminderung der neutrophilen Entzündung ohne Aufgabe des Aufgabe Verbesserung Gesundheitszustands oder Exazerbationsrate (Banerjee et al 2005; Parnham et al 2005). Wir fanden keine Berichte über sterben wirkungen von COPD Exazerbationen mit Makroliden im Vergleich zu Anderen Antibiotika in BEZUG auf Ihre entzündungshemmenden Eigenschaften.

In Einer Aeroallergen Allergische Entzündung Mäuse-Modell, inhaliert Kohlenmonoxid (CO) REDUZIERT entzündliche Zellzählungen induziert (&# X000d7; 104 / ml) in bronchoalveoläre Lavage. Die behandelten Tiere (CO) Erhielt 250 Teile pro Million inhalierten Kohlenmonoxid .

Schlussfolgerungen

Während COPD-Exazerbationen Wird Atemwegswand Entzündung erhöht, mit pathophysiologischen Zustrom von Eosinophilen, Neutrophilen und Lymphozyten. Es gibt keine Berichte über Eine Zunahme bei COPD-Exazerbationen Makrophagen. Obwohl Organische Organische Verbindungen zwischen DM anstieg der Eosinophilen und Lymphozyten und Einer viralen Ätiologie der Verschlimmerung und zwischen der Zunahme der Neutrophilen und eine Bakterielle Ätiologie, diese Erhöhungen in Beiden Entzündungszelltypen vorgeschlagen gerechnet gerechnet wurden, Angebote Angebote sind nicht Auf die jeweiligen Ätiologien Begrenzt und sterben zugrunde liegenden Mechanismen bleiben schwer zu fassen. Berichte über sterben Zunahme der Lymphozyten bei COPD-Exazerbationen Sind konsistent, und sie könnten Eine Wichtige Rolle beim Schutz gegen rezidivierende Infektionen sterben evozieren Eine Entzündungsreaktion spielen. Es gibt wenig Daten zu den Subtypen der in DM normale von der pathophysiologischen Immunantwort zu sezieren, sterben Entweder übermäßig oder unzureichend erhöht Werden Auftreten von COPD Exazerbationen beteiligten Lymphozyten, sterben wesentlich sein Würde sterben. Studien, den Beginn der entzündlichen Veränderungen bei COPD-Exazerbationen Dokument sollte als Nützlich erweisen Entzündung modifizierende Interventionen zu Entwickeln sterben.

Die Einzigen Erfolgreiche Entzündung zu modifizieren Drogen während der Exazerbationen Sind so weit Kortikosteroide, Aber Ihre positiven wirkungen Sind bescheiden und Steroide tun HABEN Wichtige Nebenwirkungen. Neue Daten lassen vermuten, sterben Dass verwendung von inhalierten Steroiden (in Kombination mit langwirkenden Bronchodilatatoren) für systemische Nebenwirkungen Eine Alternative zur systemischen Steroiden bei der Behandlung von Exazerbationen mit weniger Potential sein. Ob stirbt so Wirksam Wie Systemische Steroide in zukünftigen Studien untersucht Werden Muss.

Studien Atemwegs Neutrophilen während Exazerbationen im Vergleich zu stabilen Phase erhöhte Melde

Studien Atemwegs Eosinophilen während Exazerbationen im Vergleich zu stabilen Phase erhöhte Melde

Studien Atemwegs Lymphozyten während Exazerbationen im Vergleich zu stabilen Phase erhöhte Melde

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